Анализ крови при болезнях щитовидной железы: Руководство для пациентов

Понятие о Гипотиреозе, Гипертиреозе и Эутиреозе

Обмен щитовидных гормонов традиционно характеризуется тремя состояниями: эутиреозом, гипотиреозом и гипертиреозом. Прежде чем выяснять особенности каждого из этих состояний, уместно сориентироваться в истоках и сущности этих понятий, их единстве и различии, а также во вкладываемых в эти термины смысловых значениях. Без этих предварительных знаний всякое рассуждение о любом из этих состояний может способствовать ошибкам в диагностике и, следовательно, в лечении.

История трёх состояний

Начнём с истории обнаружения щитовидных гормонов. Ещё в середине и во второй половине XIX века предполагали, что щитовидная железа воздействует на организм посредством неких производимых ею веществ.

Один из ведущих клиницистов того периода, С.П.Боткин, говорил в своих лекциях о том, что помимо нервных влияний на щитовидную железу, а последней на — организм, должны быть ещё какие-то взаимодействия, которые предопределяют симптомы Базедовой болезни. Впоследствии при этом заболевании выявили избыток щитовидных гормонов (гипертиреоз) и другие проявления в крови.

В конце XIX столетия было обнаружено содержание атомов йода в составе производимых щитовидной железой веществ. Нашли основание методики применения

продуктов с увеличенным количеством йода. И всё же, приёмы эффективного применения экстрактов щитовидной железы животных ещё не были полноценно обоснованы. Лишь открытие в середине 20-х годов XX века формулы щитовидных гормонов позволило совершенствовать методики коррекции гормонального баланса.

Открытие в 1926 г. химической структуры тироксина (гормон Т4) и создание к 1927 г. первого способа его искусственного синтеза стали лишь промежуточными пунктами в истории развития лабораторной медицины.

Возможности определения щитовидных гормонов в крови пришлось ждать ещё несколько десятилетий.

С появлением в конце XIX века знаний о производимых щитовидной железой неких йодсодержащих химических веществах и их роли в инициации болезней (микседеме, кретинизме и болезни Базедова-Грейвса) лишь формируется представление о тиреоидном дефиците и избытке, т.е. о гипотиреозе и гипертиреозе с позиции достаточности гормонов. Уже тогда микседема (как результат гипотиреоза) противопоставлялись болезни Базедова (результату гипертиреоза). Но появившиеся в тот период термины «гипотиреоз» и «гипертиреоз» почти не связывались прямо с недостатком и избытком веществ щитовидной железы.

Первоначально под гипотиреозом и гипертиреозом понимали только «понижение и повышение деятельности щитовидной железы». Исходное применение терминов «гипотиреоз» и «гипертиреоз» соотносилось именно с деятельностью, а не концентрацией гормонов в крови. Тем не менее, можно думать, что уже тогда закладывалось отношение к рассматриваемым терминам как к количеству выделенного щитовидной железой вещества.

Несколько позже, с открытием гормонов Т4 (тироксина) и ТЗ (трийодтиронина), гипотеза о значении количества щитовидных гормонов в крови подтвердилась.

Гипотиреоз начали сопоставлять с недостатком, а гипертиреоз — с избытком щитовидных гормонов в крови.

В результате, скорректировав знания, под «гипотиреозом» и «гипертиреозом» начали понимать недостаточное и избыточное количество щитовидных гормонов в крови. Такое исходное толкование терминов абсолютно им соответствует. Всмотритесь в эти слова и вдумайтесь в их содержание. Приставки «гипо-» и «гипер-» означают соответственно «мало» и «много». Коренная основа этих понятий «тиреоз» выражает «функциональную способность» или «продукт деятельности» именно щитовидной железы (т.е. тиреоидной железы). Поскольку эта деятельность связана с производимыми железой гормонами, то под «тиреозом» подразумевалось собственно «щитовидное гормональное влияние».

Внутренняя секреция, её физиологические основы и значение для патологии
А. Бидль «Внутренняя секреция, её физиологические основы и значение для патологии». Том 1. Петроград: Практическая медицина (В.С. Эттингер), 1915, 500 с. (иллюстрации — А. Бидль и заглавная страница 2-го издания, специально дополненного автором для России; предисловие к русскому переводу проф. А.В. Репрева, известного в тот период общего патолога и эндокринолога, г. Харьков; книга претерпела три переиздания, но лишь второе переведено на русский язык со специальным дополнением автора для русских врачей).

Описывая проявления при микседеме, профессор Артур Бидлъ к 1915 году сообщает следующее: «Успех лечения препаратами щитовидной железы служит во всех этих случаях доказательством того, что эта болезнь обусловливается понижением деятельности щитовидной железы, — г и п о т и р е о з о м».

Такое естественное начальное восприятие гипотиреоза и гипертиреоза было однозначно понятным. Никто в то время, как видно из публикаций того периода, не подразумевал под гипотиреозом что-либо иное, отличающееся от дефицита веществ, производимых щитовидной железой. Это исходящее из самих терминов знание настолько прочно вошло в умы, что даже закрепилось в современных определениях этих состояний. Например, в наше время гипотиреоз описывают как стойкий дефицит щитовидных гормонов, дополняя этот ключевой признак некоторыми обстоятельствами (например, патогенезом, течением и причинами).

Термин «гипотиреоз» внедряется в лексикон специалистов во второй половине XIX века (ещё до открытия химического состава гормонов!). В медицинской среде понятие о гипотиреозе распространяется постепенно.

Лишь в некоторых научных эндокринологических изданиях (статьях и руководствах) 10-30 годов XX столетия можно встретить редкое применение понятия «гипотиреоз». Основное внимание в тот период ориентировано на болезненные состояния - микседему, кахексию, эндемический зоб и кретинизм, которые связывают с гипотиреозом.

Термин «гипертиреоз» ещё менее употребляется в тот период, но всё же присутствует в клинической литературе. Вместо него широко используют представление о болезни Базедова. Гипертиреоз называют «увеличением функции щитовидной железы». Термину «эутиреоз» в первые десятилетия прошлого века не находилось места при описании болезней! Обратите на это внимание.

Последующее развитие знаний о гормональном обмене, а именно «о регуляции производства гормонов Т4 и ТЗ (свободных!) щитовидной железой со стороны гипофиза (с помощью ТТГ)», повлияло на изменение сущности понятия «гипотиреоз». Главным критерием определения гипотиреоза стали не щитовидные гормоны, а гормон гипофиза. Поэтому современные специалисты при анализе крови часто ограничиваются оценкой лишь ТТГ, почти не обращая внимание на гормоны щитовидной железы. Таким «профессионалам» определение гормона Т4св. нужно лишь для контроля дозы замещающего препарата (Удивительно, что наиболее важный для организма гормон ТЗсв. им вообще не интересен). В результате, к настоящему времени гипотиреоз выявляют только по увеличению количества ТТГ более нормы. Также по количеству ТТГ определяют эутиреоз и гипертиреоз.

Практическая эндокринология
Г.А. Мельниченко, И.А. Иловайская, Н.В. Латкина, Н.В. Мазурина, А.Ю. Майоров, О.В. Удовиченко «Практическая эндокринология». Под ред. Г.А. Мельниченко. М.: Практическая медицина. 2009, 352 с.

Авторы предлагают такое определение гипотиреоза:

«Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов. В зависимости от причины гипофункции 1ЦЖ выделяют первичный и гипоталамо-гипофизарный (центральный) гипотиреоз. Следует отметить, что центральный гипотиреоз встречается довольно редко...».

Возможность лабораторного анализа гормонов Т4, ТЗ и ТТГ относительно полноценно наступила лишь в 50-е годы XX столетия. Но ещё в 30-е годы исследования показали важную регуляторную роль в отношении щитовидной железы некоего вещества из передней доли гипофиза, которое отечественные специалисты позже назвали тиреотропный гормон (ТТГ), а их иностранные коллеги тиреостимулирующий гормон (TSH).

С открытием ТТГ и гипофизарной регуляции щитовидной железы пришло двойственное понимание гипотиреоза. Это состояние продолжали характеризовать, с одной стороны, как дефицит щитовидных гормонов (Т4 и ТЗ), но, с другой стороны, диагностировать не по количеству этих гормонов, а по величине гормона гипофиза — по количеству ТТГ. Разобщение между начальным и последующими характеристиками гипотиреоза отразилось на содружественных понятиях (гипертиреозе и эутиреозе), которые также стали различать между собой только по величине ТТГ. Именно с началом ТТГ-диагностики гипотиреоза и гипертиреоза появилось терминологоческое понятие об условной норме, названной эутиреозом. На этом история странностей в определениях щитовидных гормональных состояний не остановилась. Как- то почти одновременно с расхождением определения термина и его диагностического алгоритма появилось искажение смысловых значений, рассматриваемых понятий. Авторитетные специалисты присоединили ещё одно важное заблуждение. Оно, на первый взгляд, малозаметно, но его значение приводит к искажению сущности гипотиреоза, эутиреоза и гипертиреоза. Речь идёт об отношении этих состояний к функции щитовидной железы.

Гормоны, их физиология и фармакология
П. Тренделенбург «Гормоны, их физиология и фармакология». Том 2. М.-Л.: Биомедгиз, 1936, 464 с.

Вот что писал профессор Пауль Тренделенбург (немецкий врач, фармаколог и токсиколог) об истории открытия гормонов щитовидной железы, которая происходила при его жизни в начале XX века:

«...В 1894 г. хирург Краске побудил химика Баумана произвести химический анализ щитовидной железы. Ему удалось открыть высокое содержание йода в ней и тем объяснить старинный опыт излечения зоба средствами, которые, как потом оказалось, содержали йод. Сюда относятся некоторые соли, как например зибенбюргская соль, рекомендованная еще Парацельсом и зола морской губки, которая несомненно применялась при зобе еще с 1200 г., причем еще тогда было известно, что действующее начало губки летуче.

В 1811 г. парижский фабрикант селитры Куртца открыл йод в золе морских водорослей, применявшийся в его производстве. Семь лет спустя женевский врач Куанде ввел йод в терапию зоба. Бауман и другие доказали, что йод щитовидной железы является носителем активности железы. В 1896 г. Освальд установил, что неизменный гормон щитовидной железы — это йодсодержащий глобулин. В 1914 г. Кендель выделил при помощи щелочного гидролиза кристаллический продукт расщепления, названный им тироксином.

Продукт этот обладал всеми фармакологическими свойствами щитовидной железы.

В 1926 г. Гаррингтон окончательно установил структуру тироксина, а в 1927 г. ему совместно с Баргером удался его синтез».

Три состояния — три функции?

С появлением трёх понятий о щитовидном гормональном обмене родилась примитивная мысль о том, что каждому из них соответствует особое состояние функции. Идея об «эутереозе как норме функции», «гипотиреозе как уменьшении функции» и «гипертиреозе как увеличении функции» [щитовидной железы] появилась и прочно обосновалась в умах специалистов разных научных школ, не пощадив ни обычных врачей, ни академиков. Кандидаты и доктора наук, доценты и профессора, отечественные и зарубежные эндокринологи — все они оказались в плену у подкупающей простотой иллюзии.

Как же удалось мне избежать такой пандемии? Увы, мне тоже досталось в начале моего врачебного пути. Выйдя из стен своего мединститута, неожиданно ставшим в последний год моей учёбы университетом, я вообще толком не представлял значение щитовидной железы в организме. О, как много фундаментально-важного было упущено за шесть лет! Даже при моих «зачёте» за учебный курс и пятёрке за историю болезни от профессора, заведовавшего кафедрой эндокринологии.

Но откуда мне и моим институтским однокашникам было знать о существовании других знаний и другой медицины, если преподаватели и учебники (и даже специализированные руководства) таили молчание о центральных базисных знаниях. Например, о главной категории любой болезни — её сущности. Что же было делать, если в нашем (исходно ещё советском) медицинском ВУЗе совершенно отсутствовала учебная дисциплина (и, соответственно, кафедра) «Общая патология человека», представляющая единые закономерности болезней (эта ситуация и сейчас сохраняется во многих медицинских ВУЗах мира)? (О роли этой науки и общеклинических знаний в практике каждого врача подробнее рассказал для пациентов на страницах книги «Восстановление щитовидной железы: Руководство для пациентов», а для специалистов — в монографии «Доброкачественные заболевания щитовидной железы: Клиническая классификация»). Лишь позже мои устремления к разгадке многочисленных случаев моих пациентов и стечение обстоятельств позволили обнаружить забытый кладезь знаний, и даже развить его в своей области.

Но вернёмся к связи рассматриваемых понятий с функцией щитовидной железы. Разве не естественно в гипотиреозе, понимаемым как недостаток щитовидных гормонов, видеть «уменьшение функции щитовидной железы»? Разве не ослабление, истощение и разрушение ткани железы приводит к гипотиреозу? Разве не является «нормой функции щитовидной железы» состояние эутиреоза, под которым подразумевается достаточность в крови щитовидных гормонов? Мой ответ на такие вопросы — нет.

Для начального понимания постарайтесь ответить на подобные вопросы, относящиеся к экономической стороне большинства людей. Неужели недостаток заработной платы и потребность в кредите — признак недостаточной функциональной способности человека, а именно того, что у него «уменьшилась функция работать (зарабатывать)» и он меньше трудится? Напротив, обычно человек в такой ситуации для покрытия долга (т.е. избыточной потребности в средствах — как в гормонах) не утрачивает функциональных способностей трудиться и зарабатывать. Его функция трудиться не уменьшается! Более того, чаще такой человек ещё усерднее старается. Может увеличиваться как интенсивность, так и производительность его деятельности. Соответственно, увеличивается зарплата! Количество заработанных средств может быть достаточным для обеспечения возросших трат или не достаточным.

Сравните эту ситуацию с гипотиреозом. В ответ на усиление потребности организма в гормонах (при неблагоприятных условиях), регулирующие системы ещё более активизируют деятельность щитовидной железы, которая, в случае полноценности компенсаторных сил, производит достаточное количество гормонов. При этом как таковая функция выделять гормоны (с одинаковым химическим составом) не изменяется, но функциональное напряжение усиливается! Лишь спустя многие годы, по мере истощения щитовидной железы, количество производимых ею гормонов может уменьшаться (не соответствовать избыточным потребностям организма). Следовательно, функция (синтезировать гормоны) при гипотиреозе вообще не изменяется, а функциональное напряжение железы даже усиливается, а не уменьшается!

Очень часто, оценивая железу при УЗИ, мне приходится видеть признаки перенапряжения (усиление кровообращения в ткани). Нередко при гипотиреозе наблюдаю ультразвуковую картину, абсолютно типичную для гипертиреоза. Сонологи иногда её образно называют «пожаром». В таком случае в железе очень интенсивен кровоток. В специальном «сосудистом» режиме диагностики (ЦДК) видны множество красно-синих пульсаций, отдалённо напоминающих пламя (рис. на обложке). Такое явление связано с интенсивной нервной стимуляцией сосудистой сети железы. Но, одновременно с активизацией кровотока, увеличивается нервная стимуляция щитовидной ткани, усиливая гормонообразование.

Эутиреоз также не соответствует «норме функции». При этом состоянии гормонального обмена организм может усиливать стимуляцию щитовидной железы для обеспечения достаточной концентрации гормонов (Т4 и ТЗ) в крови.

При эутиреозе такое увеличение активности, главным образом, исходит со стороны периферической вегетативной нервной системы. Гипофизарная активизация щитовидной железы с помощью ТТГ при эутиреозе оптимальна или очень мала. Поэтому ТТГ относительно мал — в пределах нормы. Но даже по динамике (по уменьшению и увеличению) значения ТТГ в зоне нормы можно судить о соответствующем функциональном усилении напряжения щитовидной железы. Сущность активизации функционального напряжения при эутиреозе такая же, как при гипотиреозе и гипертиреозе.

В отличие от гипотиреоза и гипертиреоза, мне не приходилось видеть при УЗИ пациентов с эутиреозом признака, называемого сосудистым «пожаром». Вместе с тем, относительно часто при эутиреозе наблюдается малое усиление кровообращения. Это явление обычно служит указанием на благополучный исход при настоящем лечении (т.е. нацеленном на основу болезни, качественно соответствующем и достаточным количественно).

При гипертиреозе железа также производит химически однотипные гормоны. Поэтому не вызывает сомнения увеличение её деятельности при сохранённой функции синтеза веществ. Активизация щитовидной железы при гипертиреозе часто сопровождается увеличением её объёма (это вообще свойственно почти всем тканям и многим органам; например, мышцам), усилением тканевого кровообращения. Но все проявления интенсификации щитовидной железы у разных пациентов имеют разную степень выраженности. У одних в виде малого, у других — умеренного, а у третьих — значительного избытка (функционального напряжения и его признаков, включая количество гормонов в крови).

Сделаем промежуточный вывод:

  1. при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе функция щитовидной железы (производить одинаковые по составу гормоны) не изменяется,
  2. может усиливаться функциональное напряжение щитовидной железы, что часто и происходит с разной степенью выраженности.
Пожалуйста, оцените статью:
1 звезда 2 звезды 3 звезды 4 звезды 5 звезд
Оценок: 43
Загрузка...
Комментарии
  1. keele
    keele

    Доставляем товары из Китая! Индивидуальный подход к каждому клиенту.

Добавить комментарий

Введите цифры изображенные на картинке

Даю согласие на обработку моих персональных данных.